Humorální imunita

Hladiny imunoglobulinů - IgG, IgA, IgM
Indikace  
-         imunodeficience zejména protilátkového typu (primární i sekundární)
-         všechny stavy spojené s hypergamaglobulinémií (systémové, imunopatologické,    chronická zánětlivá onemocnění)
               -     významné změny u zánětlivých stavů akutních i chronických
zvýšení IgM - typické pro akutní zánět, některé systémové imunopatologické stavy, zejména Sjögrenův syndrom, primární biliární cirhóza
vysoké IgA - typické pro chronické zánětlivé stavy s postižením slizničních povrchů (jaterní cirhóza, chronické bronchitidy, toxické poškození jater, alkoholismus)
zvýšení IgG - typické pro chronické zánětlivé stavy často ve spojení se zvýšením IgA ev. IgM, při přetrvávání vysoké hladiny IgG lze usuzovat na přetrvávající infekci (např. fokální infekce, akutní exacerbace chronické infekce)
 
Podtřídy IgG
-        klinická imunodeficience může nastat z důvodu deficience jednotlivých podtříd IgG
 
IgG1
-        tvoří 60–65% z celkového IgG, deficience je charakteristická pro hypogamaglobulinémii, pro léčbu je nutná imunoglobulinová substituce
IgG2
-        tvoří 20 – 25% z celkového IgG, deficience IgG2 je nejběžnější deficiencí podtříd IgG, nemusí být spojeno se snížením celk.IgG
-        u dětí spojena zejména s respiračními infekcemi způsobenými opouzdřenými bakteriemi jako Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae b
IgG3
-        tvoří 5-10% z celkového IgG, snížení je poměrně běžné a u dospělých i dětí je spojena s respiračními infekcemi, často přidružena k IgG1 deficienci
IgG4
-        tvoří 5% z celkového IgG
-        deficience IgG4 často souvisí s opakujícími se respiračními infekcemi a dalšími imunoglobulínovými deficiencemi, především IgG2
-        vysoké hladiny jsou u alergických onemocněních a mohou blokovat IgE
 
Sekreční IgA (sIgA)
Sekreční IgA představuje hlavní obranný faktor humorální povahy na sliznicích. Zabraňuje zejména adherenci bakterií na slizniční povrch, neutralizuje viry, váže antigeny přítomné pod epitelovou vrstvou sliznice. Hladina sekrečního IgA není závislá na sérové
koncentraci IgA.
Indikace
-        podezření na poruchu sekreční imunity zejména u recidivujících a chronických respiračních onemocnění
 
 
 
Cirkulující imunokomplexy (CIK-PEG)
Indikace
Zvýšená hladina IK-PEG bývá u hypergamaglobulinémie (např. u systémových chorob, primární biliární cirhózy, paraproteinémie, akutního infektu se zvýšením IgM), bývá často u SLE, glomerulonefritid, revmatoidní artritidy
Snížené hladiny jsou u agamaglobulinémie, hypogamaglobulinémie, ukládání imunokomplexů do tkání.
Doporučuje se současně s IK-PEG sledovat C3 a C4 složku komplementu.
 
 
Cirkulující imunokomplexy vazbou C1q složky koplementu (CIK-C1q)
Tento test je specifičtější než CIK-PEG.
Indikace
-        progres. polyartritida, SLE a další choroby, v jejichž patogenezi se uplatňují imunokomplexy
 
 
Celkové IgE
Hladiny celkového IgE se mění s věkem, nejvyšších hodnot dosahují v období dospívání.
Indikace
Zvýšené až vysoké hladiny nacházíme zejména u:
-        atopiků
-        parazitárních infekcí
-        u některých imunodeficiencí (hyper IgE syndrom, syndrom Buckleyové, Wiskott- Aldrich syndrom)
Z hodnot celkového IgE nelze obecně usuzovat na závažnost atopie. Existují atopici, u kterých celkové IgE není zvýšeno, ale prokáže se až zvýšení specifického IgE.           
 
 
Eozinofilní kationtový protein (ECP)
Eozinofily pocházejí z kmenových buněk kostní dřeně a objevují se ve velkém množství na místě zánětu a též jako odezva na některé parazitární infekce. Aktivované eozinofily degranulují a do okolních tkání uvolňují čtyři silně bazické proteiny (pro sledování různých aktivních zánětlivých onemocněních se osvědčil právě ECP)
Indikace
Aktivace eozinofilů doprovází široké spektrum zánětlivých stavů včetně průduškového astmatu, atopické dermatitidy, rinitidy, alergického zánětu očí a středního ucha, parazitárních a bakteriálních infekcí, autoimunitních onemocnění.
 
 
Proteiny akutní fáze
 
K rozvoji odpovědi akutní fáze vedou nejčastěji infekce, úrazy, operace, popáleniny, infarkty tkání, imunologicky i neimunologicky podmíněné zánětlivé stavy a pokročilá nádorová onemocnění.
Méně významné změny jsou pozorovány při velké fyzické zátěži, přehřátí a po psychickém stresu.
Základní dělení: Pozitivní reaktanty (zvyšují se při zánětu)
                                   Skupina I.: ceruloplasmin, C3, C4
                                   Skupina II.: a1-antitrypsin, a1-antichymotrypsin, haptoglobin,
hemopexin, fibrinogen, orosomucoid
Skupiny III.: CRP
Negativní reaktanty (snižují se při zánětu): transferin, prealbumin, albumin
 
 
Ceruloplasmin (CPL)
-        transportér mědi a indikátor specifických onemocnění (např. Willsonova choroba – snížená koncentrace, stejně jako u nefrotického syndromu, akutní hepatitis, cirhóza jater)
-        má antioxidační schopnost (tzv. glutathion like aktivita)
-        v případě zánětu se jeho koncentrace zvyšuje dvakrát až třikrát, dále pak u maligního tumoru, graviditě či hormonální léčbě
 
Alfa-1-antitrypsin (A1A)
-        od ostatních proteinů akutní fáze se liší tím, že nemá antioxidační schopnosti
-        koncentrace klesá z důvodu fibromuskulární dysplasie (cirhóza nebo karcinom jater), plicní choroby (emfyzém), nefrotický syndrom, malnutrice, kachexie
-        zvýšené hodnoty se objevují u karcinomu bilaterálního traktu, akutních a chronických zánětů, maligních tumorů, nekróz, hematologických abnormalit
 
Haptoglobin (HAPT)
-        kromě reaktantu akutní fáze zánětu má haptoglobin další funkci, vychytávání volného hemoglobinu uvolněného při rozpadu erytrocytů
-        snížené hodnoty se objevují u hemolytické anémie, vnitřním krvácení (hemoragická pankreatitida), těžší hepatopatie
-        hladina haptoglobinu se zvyšuje někdy u chronického zánětu, maligním tumoru, diabetes mellitus, chronické plicní afekce
 
Orosomukoid (OROSO)
-        produkt především jaterních buněk, a to jako alfa-1-kyselý glykoprotein
-        jeho role v metabolismu není ještě příliš známa, je schopen vázat se na vitamín B12 a progesteron, ovlivňuje hemokoagulaci a snižuje vliv mitogenů na blastickou přeměnu lymfocytů
-        snížené hodnoty mohou být při jaterním poškození, akutním renálním poškození, malnutrici či kachexii
-        zvýšené hodnoty se objevují při akutních a chronických zánětech, kolagenóze, maligních tumorech
 
Transferin (TRF)
-        specifický transportér železa, přímo k buňkám, pro které je železo v iontové formě esenciální
-        stanovení ovlivňuje věk, pohlaví, amtikoncepce a gravidita
-        jeho snížené hodnoty mohou být při reakci akutní fáze, hepatopatii, těžké proteinové malnutrici, nefrotickém syndromu, anémií (u chronických infekcí a nádorových onemocněních) a u hemolytické anemie
-        transferin se může zvyšovat při hypochromní anémii z nedostatku železa, infekční hepatitidě, aktivní jaterní cirhóze, graviditě, léčbě estrogeny
 
 
Prealbumin (PREA)
-        je jedním z transportních proteinů tyreoidních T3 a T4
-        přibližně 40% plasmatického prealbuminu tvoří pevný komplex s plasmatickým proteinem vázajícím retinol (RBP), ten stabilizuje retinol na RBP a brání tak ztrátám vitamínu A
-        snižuje se při akutním zánětu, jaterních poruchách, maligních nádorech, ztrátách bílkovin, malnutrice, diabetes mellitus
-        zvýšené hodnoty se objevují u chronické infekce močových cest a léčbe estrogeny
 
Alfa-2-makroglobulin (A2M)
-        patří k reaktantům akutní fáze s inhibičním účinkem proteinázy
-        dále má funkci stimulační, imunosupresivní, vazebnou a regulační
-        výrazně se mění s věkem – v dětství je vysoký a směrem k dospělosti klesá
-        snížené hodnoty v séru jsou u gastroenteritidy, fibrinolýzy, sepse a u myelomu
-        zvýšené hodnoty koncentrace jsou u nefrózy, diabetes mellitus, onemocnění jater (poškození parenchymu), akutních zánětů a při léčbě estrogeny
 
 
 
 C reaktivní protein (CRP)
CRP má schopnost aktivovat komplement. Je hlavní bílkovinou akutní fáze, jejíž koncentrace rychle a výrazně vzrůstá v průběhu zánětu.
Indikace
-        akutní záněty, maligní nádory, nekrózy
 
 
 
 
 
Komplement
Komplement tvoří asi 30 glykoproteinů, které jsou v krevním séru a na povrchu některých buněk. Ty navzájem reagují přesným způsobem s cílem obrany organizmu proti patogenním mikrobům nebo jiným cizorodým látkám. Komplementové proteiny jsou v séru v neaktivním stavu a mohou se aktivovat dvojím způsobem:
      klasickou cestou – protilátkami vázanými na buněčný povrch nebo v imunokomplexu
                                    (C1, C4, C2 a C3)
      alternativní cestou – komplement je aktivován povrchem buněk, bakterií, virů, plísní,
kvasinek, parazitů, které mají přístupné a volné aminové nebo hydroxylové skupiny
 
Indikace:              
-       vrozená deficience různých složek komplementu, hereditární angioedém(HAE)
-       imunokomplexová onemocnění (SLE), akutní glomerulonefritida, cirhoza jater, hepatitidy, kryoglobulinémie, bakteriální endokarditida, hypergammaglobulinemie hemokoagulace (DIC), akutní záněty, revmatická horečka, pokročilé maligní tumory
 
 
     C2 složka komplementu
  deficit C2 je nejběžnější dědičný deficit složek komplementu
 
C3 složka komplementu
-        v plazmě přítomen v nejvyšší koncentraci, má základní úlohu při všech cestách aktivace komplementu, řadí se mezi reaktanty akutní fáze zánětu
-        snížené hodnoty C3 složky (mohou být způsobeny zvýšenou spotřebou při imunopatologickém procesu nebo v důsledku snížené syntézy)
       -    zvýšené hodnoty C3 složky (jakožto protein akutní fáze zánětu)
 
C4 složka kompementu
-        chová se podobně s C3 jako protein akutní fáze zánětu
-         snížené hodnoty C4 složky mohou být způsobeny zvýšenou spotřebou při imunopatologickém procesu nebo v důsledku snížené syntézy
-         zvýšené hodnoty  -u akutních a chronických zánětů
 
 
     C 5 složka komplementu
      - vyšetření v  případě podezření na imunokomplexové onemocnění,
         při podezření na defekt  v komplementovém systému ,
         pokles prognosticky nepříznivým  znamením u septických stavů
 
CH50
-        vyšetření funkční aktivity komplementového systému aktivovaného klasickou cestou
-        nutné v případech kde je podezření na genetickou nedostatečnost komplementového systému
 
     AH-100
-       vyšetření funkční aktivity komplementového systému aktivovaného alternativní cestou
-       vyšetření se doporučuje u autoimunitních onemocnění, bakteriálních infekcí a podezření na deficit v oblasti komplementu
-        
C1 – inhibitor
-        nejdůležitější inhibiční protein komplementového systému, deficience je spojena s dědičným angioneurotickým edémem
-        indikace: otoky nejasného původu, podezření na HAE
 
 Funkční vyšetření C1 inhibitoru
-          deficience funkce C1 inhibitoru je spojena s dědičným angioneurotickým edémem event. sekundárně při lymfoproliferativních onem., při užívání některých léků( ACE inhibitory).
 
 
            MBL (mannan vázající lektín)
Indikace:
- děti s chronickými recidivujícími infekcemi
- dospělá populace s chronickými recidivujícími, deficit MBL se často vyskytuje společně s deficitem některých podtříd IgG či poruchou chemotaxe
- jedinci po chemoterapii s častými infekty

Specifická onemocnění a MBL
a) osoby s expozicí HIV a nízkou koncentrací MBL jsou z hlediska HIV vnímavější a choroba u nich rychle progreduje
b) u pacientů s nízkou koncentrací MBL byl častěji popsán výskyt hepatitidy B i C, influenzy typu A, řady bakteriálních infekcí, plísňových a protozoálních chorob
- Neinfekční onemocnění
a) SLE - osoby s nízkou koncentrací MBL mají častěji SLE a riziko vzniku SLE než osoby s normální koncentrací MBL
b) cystická fibróza - osoby s cystickou fibrózou a deficitem MBL mají častěji výskyt infekčních komplikací (asi 6x vyšší riziko)
c) opakované aborty
d) reperfuzní poškození, oxidační stres

[zpět]

© 2006-2008 synlab laboratorní služby | All rights reserved! | Site engine by Andrej Ramašeuski