Orgánové specifické autoprotilátky

Enzym tyreoperoxidáza katalyzuje jodaci tyrosinu v tyreoglobulinu během biosyntézy T3 a T4. Autoimunitní onemocnění štítné žlázy jsou příčinami hypo a hypertyroidismu a objevují se především u geneticky predisponovaných osob.

-        Hashimotova tyreoiditida a Gravesova nemoc (zvýšená koncentrace TPO autoprotilátek)

-        vysoká hladina TPO autoprotilátek, v souvislosti s klinickou prezentací hypotyroidismu je potvrzením Hashimotovy tyroiditidy

 

Tyreoglobulin se tvoří ve štítné žláze, je složkou folikulárního koloidu štítné žlázy a je prekurzorem hormonů štítné žlázy T3 a T4.

-        často se vyskytují u pacientů s autoimunitním onemocněním štítné žlázy

-        10% zdravých jedinců má TG protilátky v nízkých koncentracích

-        vyšší koncentrace můžeme najít u 30% pacientů s Gravesovou nemocí a 85% pacientů s Hashimotovou tyreotitidou

-         

    Protilátky proti TSH receptoru(TRAK)

    Vyskytují se u pacientů s Hashimotovou tyreoiditidou

 

jsou asociovány s autoimunitní gastritidou typu A (chronická atrofická gastritida) a perniciózní anemií. Je možné je detekovat i u jiných autoimunitních endokrinologických onemocnění (thyroitidy, IDDM).

Protilátky proti vnitřnímu faktoru - IF
Protilátky proti vnitřnímu faktoru se vyskytují u více než 95 % pacientů s perniciozní anémií a asi u 5 % pacientů s autoimunním onemocněním štítné žlázy, dále u primárního myxedemu.

 

Protilátky proti sacharomycetám – ASCA v izotypu IgG, IgA

     Indikace

Stanovení ASCA přispívá k diferenciální diagnostice idiopatických střevních zánětů. U nemocných s M. Chron jsou prokazovány v 60-70%, u nemocných s ulcerózní kolitidou v 10-15%, stanovenív izotypech IgA a IgG. ASCA IgG mohou být zvýšené i u pacientů s celiakií. Současná pozitivita ASCA i p-ANCA p rotilátek zvyšuje pravděpodobnost diagnózy ulcerozní kolitidy.

 

 

Protilátky proti pohárkovým buňkám - ACG
Protilátky proti pohárkovým buňkám střevní sliznice jsou přítomny v cca 28 % nemocných z ulcerózní kolitidou. Anti pohárkové buňky nekorelují s p-ANCA protilátkami, ale 83 % ulcerózních kolitid se muže detekovat při provedení obou vyšetření.

 

 

Protilátky proti exokrinním vývodům pankreatu jsou spolehlivým diagnostickým markerem Crohnové nemoci. Při provedení APD a ASCA se zvyšuje četnost zjištěných případů Morbus Crohn na cca 80 %.)

 

Protilátky bývají pozitivní v počátečních stadiích diabetes mellitus I. typu, předcházejí klinické manifestaci, u rozvinutého onemocnění již často chybí.

 

Protilátky proti dekarboxyláze kyseliny glutámové - GAD
Protilátky proti glutamátdehydrogenáze. GAD je enzym katalyzující přeměnu glutamátu na kyselinu gama-aminomáselnou, která je významným neurotransmiterem. Je syntetizována buňkami řady tkání včetně pankreatu. Frekvence výskytu i IDDM l. typu je 65-90%.

 

Protilátky proti tyrozin fosfatáze  - IA2
IA-2 je membránový protein sekrečních granul exprimovaný v endokrinních buňkách secernujících peptidy a v neuronech obsahujících sekreční granula. Protilátky proti IA-2 jsou nacházeny u 50-80% nemocných v době diagnózy a u 2-5% příbuzných 1. stupně. Jsou výrazně asociovány s rychlou progresí do manifestního diabetu - riziko u pozitivních příbuzných je 82% během 5 let. Ve srovnání zejména s GADA jsou výrazně specifičtější, vyskytují se méně často u jiných autoimunitních chorob.

 

Protilátky proti insulinu - IAA
(Cirkulující autoprotilátky proti inzulínu jsou příčinou imunologické rezistence proti inzulínu u pacientů s IDDM.

 

 

 

-        Goodpastureův syndrom - některé formy rychle progredující glomerulonefritidy

-         

Protilátky proti nadledvině - AADA
Protilátky se mohou vyskytovat u idiopatické Addisonovy choroby, ať už samotné či v rámci polyglandulárního syndromu.

 

 

Protilátky proti bazální membráně epidermis - BM
Bulózní pemfigoid vzniká jako výsledek aktivity protilátek proti komponentům bazální membrány, a jsou proto subepidermální. Choroba se projevuje u nejstarší části populace. Výsev bulózního pemfigoidu může také signalizovat až v 25% přítomnost maligního nádoru.

 

Protilátky proti desmosomům
Autoprotilátky jsou zaměřeny proti antigenům desmogleinu I a III, obsaženým v intercelulárních spojích epidermis (desmozomech). Jejích titr koreluje s aktivitou choroby. Plasmaferéza snižuje titr protilátek a aktivitu choroby. Nejčastěji se vyskytuje pemfigus vulgaris. Léze imitující pemfigus mohou být i projevem polékové reakce (penicilamin), nebo i paraneoplastickým symptomem.

 

-        u některých forem myastenia gravis (zejména spojených s thymomem) - polymyositis (negativní nález nevylučuje diagnózu)

Protilátky proti myelinu - MAG
Anti MAG (myelin asociovaný protein) - stanovení těchto protilátek přispívá k diferenciální diagnostice periferních neuropatií, jako například při Syndromu Guillain-Barré (GBS), protilátky se vyskytují cca u 50% pacientů s uvedenou polyneuropatií (není však korelace mezi titrem a tíží onemocnění.

 

Protilátky proti gangliozidům IgG,IgM
Protilátky mohou být přítomné u pacientů s Guillain - Barre, multifokální motorickou neuropatií, senzorickou neuropatií, syndromem Miller-Fisher Vyšetřujeme anti GM 1 (monosialogangliosid), GD1b (disialogangliosid) a GQ1b (tetrasialogangliosid).
GM1 je spojen s multifokální motorickou neuropatií s prevalencí 40-70 %. Tyto protilátky jsou nejčastěji ve třídě IgM. Kromě toho zvýšení titru anti GM1 se objevuje i u pacientů se syndromem Guillain - Barre ve 22-30 % případů. Titr koreluje s aktivitou onemocnění. V akutní fázi se zvyšuje k maximální hodnotě a pak časem klesá.
GD1b jsou popsány v ojedinělých případech u pacientů se senzorickou neuropatií.
GQ1b mohou být detekované u více než 90% pacientů se syndromem Miller-Fisher.

 

 Protilátky proti Hu, Ri, Yo .
Tyto protilátky se často vyskytují při malignitách ( M.Hodgkin, karcinom prsů, bronchů, ovarií, tlustého střeva, prostaty).
Paraneoplastický neurologický syndrom se projevuje funkčními poruchami a je někdy prvním znamením malignity. Tyto autoprotilátky mohou být využity jako diagnostické markery u nemocných s neurologickými symptomy pro zjištění nebo vyloučení paraneoplastického syndromu.)

[zpět]